消化性潰瘍病，亦稱消化性潰瘍或慢性消化性潰瘍，是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，多見于成人（年齡在20~50歲）。本病多反復(fù)發(fā)作呈慢性經(jīng)過，鑒于其發(fā)生與胃液的自我消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍病。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病全見，前者約占70%，后者占25％，和十二指腸商者并存的復(fù)合性改招只占5%。臨床上，患者有周期性上腹部疼痛、反酸、暖氣等癥狀。
     （一）病因和發(fā)病機制
       消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制復(fù)雜，尚未完全清楚，目前認為與以下因素有關(guān)。
       1. 幽門螺桿菌感染  大量研究表明，幽門螺桿菌在潰瘍病的發(fā)病機制中具有重要作用。幽門螺桿菌可釋放一種細菌型血小板激活因子，促進表面毛細血管內(nèi)血栓形成而導(dǎo)致血管阻塞、黏膜缺血等破壞胃十二指腸黏膜防御屏障：幽門螺桿菌能分泌催化游離氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，還可產(chǎn)生能破壞黏膜表面上皮細胞脂質(zhì)膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白細胞三烯和二十燒等，有利于胃酸直接接觸上皮并進入黏膜內(nèi)，并能促進胃黏膜G細胞增生，導(dǎo)致胃酸分泌增加；幽門螺桿菌還具有趨化中性粒細胞的作用，后者釋放髓過氧化物酶而產(chǎn)生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化氨。次氯酸和一氯化氨均能破壞黏膜上皮細胞，誘發(fā)消化性潰瘍。離體實驗發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌易于黏附到表達O型血抗原的細胞上，這是否與O型血人群胃潰瘍病發(fā)病率較高有關(guān)尚待進一步研究。
       2. 黏膜抗消化能力降低  胃、十二指腸黏膜防御屏障功能的破壞是胃、十二指腸黏膜組織被胃酸與胃蛋白酶消化而形成潰瘍的重要原因。正常胃和十二指腸黏膜通過胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障）和黏膜上皮細胞的脂蛋白（黏膜屏障）保護黏膜不被胃液所消化。胃黏膜分泌的黏液形成黏液膜覆蓋于黏膜表面，可以避免和減少胃酸和胃蛋白酶同胃黏膜的直接接觸（胃酸和胃蛋白酶是從腺體通過腺體開口處陷窩以噴射的方式分泌到表面黏液層），堿性黏液還具有中和胃酸的作用，黏膜上皮細胞膜的脂蛋白可阻止胃酸中氫離子逆向彌散人胃黏膜內(nèi)。當胃黏液分泌不足或黏膜上皮受損時，胃黏膜的屏障功能減弱，抗消化能力降低，胃液中的氫離子便可以逆向彌散入胃黏膜，一方面損傷黏膜中的毛細血管、促使黏膜中的肥大細胞釋放組胺，引起局部血液循環(huán)障礙，黏膜組織受損傷，另一方面可觸發(fā)膽堿能效應(yīng)，促使胃蛋白酶原分泌，加強胃液的消化作用，導(dǎo)致潰瘍形成。氫離子由胃腔進人胃黏膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍，而十二指腸又為胃竇的2~3倍，故遺瘍好發(fā)于十二指腸和胃竇部可能與此有關(guān)。

       其他如長期服用非固醇類抗炎藥物如阿司匹林等，除直接刺激胃黏膜外，還可抑制胃黏膜前列腺素的合成，影響血液循環(huán)；吸煙也可能損害黏膜血液循環(huán)，進而損害黏膜防御屏障。各種因素造成上述黏膜防御屏障的破壞均可誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生。
       3. 胃液的消化作用  長期大量研究表明，潰瘍病的發(fā)病是胃和十二指腸局部黏膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結(jié)果。十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞總數(shù)明顯增多，造成胃酸分泌增加。
空腸與回腸內(nèi)為堿性環(huán)境，一般極少發(fā)生這種潰瘍病。但做過胃空腸吻合術(shù)后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。這均說明胃液對胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因。
       4. 神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào) 潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙及迷走神經(jīng)辦能紊亂等現(xiàn)象。精神因素刺激可引起大腦皮層功能失調(diào)，從而導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂。迷走神經(jīng)功能亢進可促使情酸分泌增多，這與十二指腸潰瘍發(fā)生有關(guān)；而迷走神經(jīng)興奮性降低，胃蝸動減弱，通過胃泌素分泌增加，進而促使胃酸分泌增加，促進胃潰瘍形成。

       5.遺傳因素 潰瘍病在一些家庭中有高發(fā)趨勢，提示本病的發(fā)生也可能與遺傳因素有關(guān)。
     （二）病理變化
       肉眼觀，胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部。少見于胃底及大彎側(cè)。潰瘍常一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm 以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。由于胃的蠕動，一般潰瘍的責(zé)門側(cè)較深，其邊緣聳直為潛掘狀。潰瘍的幽門側(cè)較淺，作階梯狀，即局部胃壁各層相斷為階梯狀顯露。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀向潰瘍集中。

       鏡下，潰瘍底部由內(nèi)向外分四層：最表層為少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為陳舊瘢痕組織。瘢痕底部小動脈因炎癥刺激常有增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄，亦可伴有血栓形成，可造成局部血供不足，影響組織再生使?jié)儾灰子稀５@種變化卻可防止?jié)冄芷屏选⒊鲅兊撞康纳窠?jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂及小球狀增生，這種變化可能是患者產(chǎn)生疼痛癥狀的原因之一。潰瘍斷面呈斜置漏斗狀，深達肌層。
十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，但十二指腸多發(fā)生在球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在lcm 以內(nèi)，潰瘍較淺且易愈合。
     （三）結(jié)局及并發(fā)癥
       1.愈合 滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排出，已被破壞的肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織修復(fù)，同時周圍黏膜上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合。
       2. 并發(fā)癥
     （1）出血：占患者 10% ~35%。潰瘍底部毛細血管破裂可使?jié)兠嬗猩倭砍鲅藭r患者大便潛血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破裂，患者則會出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現(xiàn)失血性休克。
     （2）穿孔：約占患者5%。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發(fā)生在胃后壁，胃腸內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。
     （3） 幽門狹窄；約占患者3％。經(jīng)久的遺瘍易形成大量瘢痕。由于癲痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內(nèi)容物潴留，繼發(fā)胃擴張，患者出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，嚴重者可致堿中毒。
     （4） 癌變：癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍患者，癌變率一般小于 1%。癌變來自遺瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復(fù)再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發(fā)生癌變。十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。
      （四）臨床病理聯(lián)系
       潰瘍病患者常出現(xiàn)的周期性上腹部疼痛是由于潰瘍病胃液中的胃酸刺激潰瘍局部的神經(jīng)末梢所引起；與胃壁平滑肌痙攣也有關(guān)系。十二指腸潰瘍常出現(xiàn)半夜疼痛發(fā)作，這與迷走神經(jīng)興奮性增高，刺激胃酸分泌增多有關(guān)。反酸、噯氣與胃幽門括約肌痙攣、胃逆蠕動以及早期幽門狹窄導(dǎo)致胃內(nèi)容物排空受阻，滯留在胃內(nèi)的食物發(fā)酵等因素有關(guān)。