一、炎癥性腸病
       炎癥性腸病 是一組發病原因尚未明確的慢性非特異性腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病，二者具有許多共同的臨床特征，如均呈慢性經過、反復發作等，故統稱為IBD。IBD 可見于任何年齡。IBD 是北美和歐洲的常見病，在我國近十余年來就診人數星逐步增加趨勢，已成為消化系統常見疾病。
     （一）克羅恩病
       克羅恩病，又稱為局限性腸炎，是一種病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病變主要累及回腸末端，其次為結腸、回腸近端和空腸等處。臨床主要表現為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸潰瘍穿孔、腸瘺形成及腸梗阻，還可出現腸外免疫性疾病，如游走性多關節炎和強直性脊柱炎等。本病呈慢性經過，經治療后可緩解，但常復發。本病與腸結核、慢性潰瘍性結腸炎等常甚難鑒別。
       1. 病因和發病機制 至今不明。近年發現本病常伴有免疫異常。在患者的血液中可測到抗結腸抗體。在病變部位用免疫熒光和酶標方法證明有免疫復合物沉積。
       2. 病理變化 肉眼觀，病變呈節段性，由正常黏膜分隔，故又稱為局限性腸炎。病變處腸壁變厚、變硬，腸黏膜高度水腫。皺嬖塊狀增厚呈鋪路石樣（鵝卵石樣）改變，黏膜面有縱行潰瘍并進而發展為裂隙，重者可引起腸穿孔及瘺管形成。病變腸管常因纖維化而狹窄并易與鄰近腸管或腸壁粘連。
腸壁可黏合成團，與回盲部增殖型結核很相似。
       鏡下，病變復雜多樣，裂隙狀遺瘍表面被覆壞死組織，其下腸壁各層可見大量淋巴細胞、巨噬細胞與漿細胞浸潤，稱為透壁性炎癥，可見淋巴組織增生并有淋巴濾泡形成，約半數以上病例出現結核樣肉芽腫，但無干酪樣壞死改變。腸黏膜下層增厚、水腫，其中有多數擴張的淋巴管。
     （二）潰瘍性結腸炎
       潰瘍性結腸炎是一種原因不明的慢性結腸炎癥。本病也常伴腸外兔疫性疾病，如游走性多關節炎、葡萄膜炎及原發性硬化性膽管炎等。臨床上有腹痛、腹瀉和血性黏液便等癥狀。
      1.病因和發病機制 病因不明，現多認為是一種自身免疫病，但機制不清楚。
      2. 病理變化 肉眼觀，病變多從直腸開始，可累及結腸各段，偶爾見于回腸。病變呈連續性、彌漫性分布。可表現為多發性糜爛或表淺小潰瘍并可累及黏膜下層。病變進一步發展，腸黏膜可出現大片壞死并形成大的潰瘍。殘存的腸黏膜充血、水腫并增生形成息肉樣外觀，稱假息肉。假息肉細長，其蒂與體無明顯區別。
       鏡下，固有膜內可見中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤，繼而有廣泛遺蕩形成，可見隱窩炎及隱窩膿腫。潰瘍底部有時可見急性血管炎，血管壁星纖維素樣壞死。遺瘍邊緣假息肉形成處的腸黏膜上皮可見有異型增生，提示有癌變的可能。晚期病變區腸壁有大量纖維組織增生。
       3. 并發癥 本病除可引起結腸周圍膿腫、腹膜炎外，尚可合并腸癌，且一般為多發性腸癌。癌變率取決于病程長短及病變范圍。一般病變僅限于左側結腸，癌變率低，而全結腸均有病變者，癌變率較高。病程達20年者癌變風險增加到12%~15%，30年者增加到50%。此外，在暴發型病例，結腸可因中毒喪失蠕動功能而發生麻痹性擴張，故有急性中毒性巨結腸之稱。

       二、急性出血性壞死性腸炎
       急性出血性壞死性腸炎簡稱壞死性腸炎，是以小腸急性出血壞死性炎癥為主要病變的兒科急癥。常發生于嬰兒，臨床主要表現為腹痛、便血、發熱、嘔吐和腹瀉等，重者常引起休克致死。
       1.病因和發病機制 至今不明。有較多的報道提出，本病是一種非特異性感染如細菌、病毒或其分解產物所引起激烈的變態反應性疾病。此外，有學者在本病患者腸腔中發現一種可產生劇烈毒素的F型厭氣菌，其B毒素具有強烈的溶血、致組織壞死作用。但此種細菌的病因作用尚待進一步證實。
       2. 病理變化 病變常呈節段性分布，以空腸及回腸最為多見且嚴重。病變腸壁增厚，黏膜腫脹，廣泛出血、壞死。病變黏膜與正常黏膜分界清楚，常繼發潰瘍形成，潰瘍深者可引起腸穿孔。黏膜下層亦可見嚴重水腫及炎細胞浸潤，肌層平滑肌纖維斷裂并可發生壞死。

       三、菌群失調性腸炎
       菌群失調性腸炎又稱為抗生素性腸炎，多因長期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調所致。可見于各年齡階段。病變可發生于各段腸道，主要表現為纖維素滲出、黏膜壞死，假膜形成。